При пироплазмозе (бабезиозе) у собак возбудитель болезни разрушает эритроциты, гемоглобин частично превращается в билирубин, а большая его часть выделяется через почки.
При этом у животных слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы становятся бледно-розовыми или иктеричными (желтушными).
Клеточная деструкция при пироплазмозе у собак
С патогенеза бабезиоза известно, что мерозоиты возбудителя связываются с рецепторами каудально-боковой поверхности гепатоцитов благодаря наличию в них протеина с участком, гомологическим к соединительному участку тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки паразит быстро размножается, и мерозоиты, образующиеся в большом количестве, разрывают гепатоцит. Кровепаразити оказывают деструктивное влияние на сосуды, в том числе на сосуды портальной системы. Нарушение кровообращения в печени приводит к повышению портального давления и соответственно к замедлению кровотока. Клеточная деструкция гепатоцитов при пироплазмозе у собак проявляется элиминацией в кровь трансфераз и возникновением гиперферментемии.
Рост активности ферментов при бабезиозе
Гиперферментемия подтверждает рост активности АсАТ в 1,87 и АлАТ в 1,13 раза по сравнению с максимальной величиной в норме. Гаммаглутамилтранспептидаза, в отличие от АсАТ и АлАТ, локализуется в мембранах билиарного полюса гепатоцитов и клетках эндотелия желчных путей, поэтому увеличение ее активности является чувствительным показателем холестаза. В цитозоле гепатоцитов локализуется гликолитический фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая имеет 5 изоформ, однако только последний изофермент (ЛДГ5) является гепатоспецифическим.
При бабезиозе активность ЛДГ (лактатдегидрогеназы) увеличивается в 1,8 раза (на 15,4 % от максимальной нормы), что указывает на его чувствительность к интоксикации. Увеличение активности ГГТП в 4,84 раза (в 1,15 раза от максимального) свидетельствует поражении эндотелия желчных путей и развитие холестаза. Холинэстераза (ХЕ) является секреторным ферментом, активность которого при патологии печени снижается, поскольку основным местом синтеза фермента является гепатоциты. Гипохолинестераземия наблюдается в случае снижения белоксинтезирующей функции печени. Исследователи выявили снижение активности фермента на 25 % по сравнению с показателем у здоровых собак.
Печень выполняет дезинтоксикационную функцию, обезвреживая целый ряд токсичных продуктов клеточного метаболизма, в основном аминокислотного обмена — фенола, крезола, индола и амідола. Детоксикация последнего происходит путем синтеза мочевины из азота, и амидоламинокислот (аргинина и орнитина). По содержанию в сыворотке крови мочевины, которая составляет более 50 % остаточного азота, можно определить как функциональное состояние печени, так и способность почек к экскреции ее из организма.
У собак, больных бабезиозом, наблюдается повышение в 2,47 раза, по сравнению со средним показателем, и в 1,4 раза — с максимальным показателем уровня мочевины в сыворотке крови, что свидетельствует о нарушении мочевинообразовательной функции в перипортальних гепатоцитах, где осуществляется орнитин цикл ее синтеза по детоксикации аммиака. Также это указывает на уменьшение способности почек к экскреции из организма мочевины. Если определение мочевины является важным диагностическим тестом, который характеризует мочевинообразовательную функцию печени и выделительную функцию почек, то специфическим индикатором работы почечного фильтра в клинической практике является креатинин. Он является конечным продуктом обмена креатина, который синтезируется из аргинина, глицина и метионина сначала в почках, а вторая стадия этой реакции проходит в печени при участии гуанидинацетатметилтрансферазы (то есть, содержание креатинина зависит от его предшественника — креатина).
Повышение уровня креатинина в 2,64 раза (в 2 раза от максимального нормативного) в сыворотке крови больных бабезиоз собак указывает на нарушение фильтрационной способности почечных клубочков, поскольку после фильтрации в них он не реабсорбируется в почечных канальцах. Согласно этим данным у собак, больных бабезиозом (пироплазмозом), присуствует и гепаторенальный синдром.
Таким образом, ученые сделали следующие выводы:
- В процессе исследования сыворотки крови больных бабезиозом собак отмечали гиперазотемию, гиперкреатининемию и повышение активности индикаторных ферментов печени.
- В дальнейшем необходимо применить эффективную схему лечения и проследить за восстановлением функционального состояния печени и почек у собак с пироплазмозом.
|